Groshik писал(а):
Цитата:
А по ссылке там описан просто механизм дуги гипоталамус-гипофиз-яички, т.е. нормального гомеостаза. Про подавление клеток Лейдига ЛГ там как раз не сказано.
Это так не работает в 99,9% случаев. Там не дуга, а некие взаимовлияние механизмы (в организме). Про отрицательную обратную связь там сказано. Ну и вот, я думаю - это оно.
Это и называют дугой.
Гипоталамус определяет концентрацию тестостерона, сигнализирует как-то в гипофиз. Один участок гипофиза вырабатывает гонадорелин, который стимулирует в другом участке выработку ЛГ, который в клетках Лейдига стимулирует выработку тестостерона.
Обратная связь заключается в том, что чем больше гипоталамус выявляет тестостерона в плазме, тем меньше гипофиз выделяет гонадорелина. Таким образом получаем саморегулирующуся систему.
Больше тестостерона -> меньше тестостерона
меньше тестостерна -> больше тестостерона
маятник. Но работает с запозданием. Отклик не мгновенный.
В нашем случае это не то, т.к. рост ЛГ увеличивает рост тестостерона, который должен через нормальный механизм подавить выработку ЛГ.
Но у нас дано, что все равно наш процесс стимуляции ЛГ ибупрофеном доминирует. Нам дано, что ЛГ продолжал рост. Несмотря на обратную связь.
И здесь ключевое было именно гипогонадизм. Переизбыток стимулирующего эффекта клеток Лейдига.
Я пока понял так.
Но не укладывается в голове все равно.
Чтобы привести к дистрофии яичек нужно сильно превысить норму. Но все мы принимаем время от времени ибупрофен и сильные перепады были бы давно заметны.
А если сильно не превышать норму ЛГ, то, наоборот, на клетки Лейдига эффект благотворный. И дистрофия возникает от недостатка.